マウスの糖質摂取行動におけるAQP2分子の関与

• Project/Area Number: 24K11403
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Gunma University
• Principal Investigator: 山本 華子 群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00332370)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 松崎 利行 群馬大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30334113)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
• Keywords: AQP2 / マウス / 腎臓 / 飲水行動 / 糖質

Outline of Research at the Start

AQP2は腎臓の集合管に存在し、尿濃縮に必須の水チャネルである。AQP2のC’末端の4つのSerは、この分子が機能する管腔膜への移行に必須の制御部位と考えられている。
これまでに我々は、制御部位付近の5アミノ酸（Q255からL259領域）が欠失したマウス（delDマウス）が、糖質含有水に対して積極的な飲水行動（嗜好性）を示さないことを見出した。これは同腹のヘテロ個体では観察されず、ホモ個体に特異的な表現型であることから、delD型遺伝子変異AQP2に起因するものと推測された。この事象を受け、我々は血糖値変化に応答したシグナル経路におけるAQP2の関与を仮定し、これを検証することとした。