MAVS modulates inflammation and apoptosis in renal ischemia-reperfusion injury

• Project/Area Number: 24K11406
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Kanazawa University
• Principal Investigator: 南 太一朗 金沢大学, 附属病院, 特任助教 (20963630)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 岩田 恭宜 金沢大学, 医学系, 教授 (90432137)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥3,640,000 (Direct Cost: ¥2,800,000、Indirect Cost: ¥840,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2024: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
• Keywords: 急性腎障害 / 炎症 / アポトーシス / 自然免疫 / ミトコンドリア

Outline of Research at the Start

急性腎障害(AKI)は、比較的急激に腎機能障害が進行することを特徴とする疾患群である。AKIの合併は生命予後悪化のリスク因子であるが、根本的な治療薬は存在しない。ミトコンドリアは近年、細胞死に関連する炎症の主要な細胞内小器官として着目されている。我々は、腎虚血再灌流において網羅的トランスクリプトーム解析を行った結果、自然免疫に関わるMitochondrial Antiviral Signaling (MAVS) シグナル経路が病態に関わる可能性を明らかにした。本研究ではこのMAVSシグナルに着目し、腎虚血再灌流障害の病態解明を目指す。