好酸球細胞外トラップの腎尿細管間質障害メカニズムの探索

• Project/Area Number: 24K11424
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53040:Nephrology-related
• Research Institution: Akita University
• Principal Investigator: 齋藤 雅也 秋田大学, 医学部附属病院, 助教 (00831215)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 堂前 直 国立研究開発法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, 副部門長 (00321787)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000); Fiscal Year 2026: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000); Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2024: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 好酸球性多発血管炎性肉芽腫症

Outline of Research at the Start

好酸球性多発血管炎性肉芽腫症(EGPA) は何らかのアレルギー性機序により発症する全身性血管炎症候群であり、腎障害は35%の症例に認められ、難治性EPGAの主要な障害臓器の一つである。最近、好酸球活性化に伴う非アポトーシス細胞死(ETosis)が様々なアレルギー性疾患の病態と重症度に関連していることが注目されているが、これまでEGPAと好酸球ETosisとの関連は明らかにされていない。本研究では、腎障害合併EGPAの尿細管間質病変部の蛋白質プロテオミクス解析を行い、ETosis関連蛋白を明らかにし、ETosis によるEGPA腎障害メカニズムを探索する。