皮膚炎モデルを用いた免疫細胞におけるアデノシンシグナルの解析

• Project/Area Number: 24K11458
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53050:Dermatology-related
• Research Institution: Saitama Medical University
• Principal Investigator: 高木 理英 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (00569080)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 川野 雅章 埼玉医科大学, 医学部, 准教授 (30447528) ; 松下 祥 埼玉医科大学, 医学部, 特任教授 (50167649)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: アデノシン / 好中球性炎症 / アデノシンA2a受容体アンタゴニスト / IL-17 / IL-31

Outline of Research at the Start

神経伝達物質にも分類されるアデノシンが寄生虫感染防御の為のTh2に作用すると皮膚炎の痒みを惹起するIL-31の分泌を更新し、細胞外細菌進入防御の為のTh17に作用すると好中球性炎症を誘発するIL-17Aの産生を上昇させる。
さらに不適切なTh2応答やTh17応答はアレルギー疾患や好中球性炎症を誘導するが、アデノシンA2a様受容体の拮抗薬であるIstrdefyllineがIL-31やIL-17Aの産生を抑制し重症アトピー性皮膚炎および様々な好中球性炎症の病態を改善させる。本研究では免疫細胞におけるアデノシンシグナルによる遺伝子発現および炎症制御機構を解析する。