自己免疫性肺疾患における病原性肺マクロファージによる病態修飾機構の探索的研究

• Project/Area Number: 24K11623
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54020:Connective tissue disease and allergy-related
• Research Institution: Dokkyo Medical University
• Principal Investigator: 新井 聡子 獨協医科大学, 医学部, 講師 (70458363)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 有馬 雅史 獨協医科大学, 医学部, 教授 (00202763) ; 池田 啓 獨協医科大学, 医学部, 教授 (10456014) ; 大和田 高義 獨協医科大学, 医学部, 講師 (30456016)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 関節リウマチ

Outline of Research at the Start

関節リウマチ（RA）に伴う間質性肺炎（RA-ILD）は生命予後という点から重要な合併症である．申請者は，マウス疾患モデルの解析より，2本鎖RNA編集酵素であるADAR1の機能異常が自己免疫性・炎症性疾患の発症に関与する可能性を見出している．また,RAモデルであるSKGマウスのマクロファージ特異的にADAR1遺伝子を欠損させたコンディショナルノックアウトマウスにおいて関節炎のみならずILDの重症化を認めている．本研究では，RA-ILDモデルにおけるマクロファージに対するADAR1の機能を解析してILDの発症・重症化機構における肺マクロファージの病態制御機構の解明を行う．