| Project/Area Number |
24K11687
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
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| Research Institution | Aichi Medical University |
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Principal Investigator |
神谷 英紀 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70542679)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (30387576)
加藤 宏一 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (40319322)
下田 博美 愛知医科大学, 医学部, 助教 (40740931)
姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 准教授 (60753762)
茂木 幹雄 愛知医科大学, 医学部, 助教 (80740935)
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| Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2027-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
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| Keywords | 糖尿病性神経障害 / グルコース応答性ATP感受性Kチャネル |
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| Outline of Research at the Start |
糖尿病性多発神経障害(DPN)は治療法が未確立であり機序解明が必要な状況である。我々はグルコース応答性KATPチャネル（KATPC） がエネルギー代謝状態に応じて神経興奮性を制御することに着目して、これまでに「グルコースによるKATPC閉鎖がニューロンの脱分極を誘発し、易興奮状態を増加させることがDPNの発症機序の一つとなりうる。」との仮説の下、研究してきた。その結果、全身性KATPC欠損マウスが末梢神経障害を発症することを報告した。本研究では、末梢神経系特異的KATPC欠損マウスを作成・解析する。また、KATPC作動薬が、糖尿病モデルマウスのDPN進展におよぼす影響を評価する。
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