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大腸癌の転移を誘導するEMT関連癌幹細胞分画と転移性ニッチの解明

Research Project

Project/Area Number 24K11822
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 55020:Digestive surgery-related
Research InstitutionOsaka University

Principal Investigator

福島 菖子  大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (00982216)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 山本 浩文  大阪大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30322184)
原口 直紹  大阪大学, 大学院医学系研究科, 招へい教員 (30528609)
Project Period (FY) 2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
KeywordsPLXND1 / SEMA3E / EMT / 癌幹細胞 / 大腸癌
Outline of Research at the Start

癌の転移形成は、癌細胞中の転移形成性が高い亜分画と、その癌細胞に対する感受性(前転移性ニッチ)で決定され、大腸癌では肝臓と肺への転移頻度が高い。我々は、PLXND1発現細胞では上皮間葉転換が誘導されることに注目した。PLXND1のリガンドであるSEMA3Eは肝や肺でも分泌されており、また、活性型への変換を行うFurinも肝、肺で発現している。以上より、PLXND1を発現する大腸癌の亜分画に対して、転移標的臓器のSEMA3E/Furin環境が前転移性ニッチとして働く可能性が示唆される。本研究では、PLXND1の幹細胞性との関係と転移形成機序を解明し、大腸癌転移を抑制する新治療法の開発を目指す。

URL: 

Published: 2024-04-05   Modified: 2024-06-24  

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