肝癌切除後再発における炎症・血液凝固異常関与のメカニズム解明と治療法の開発

Research Project

Project/Area Number	24K11931
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 55020:Digestive surgery-related
Research Institution	Hiroshima University
Principal Investigator	黒田慎太郎広島大学, 病院(医), 助教 (30457246)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2029-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2028: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000) Fiscal Year 2027: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000) Fiscal Year 2026: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000) Fiscal Year 2025: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000) Fiscal Year 2024: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Keywords	肝癌 / 肝切除 / 肝転移 / 肝再生 / 肝腫瘍免疫
Outline of Research at the Start	○肝虚血壊死モデルにおける、肝癌生着のメカニズム解析まず、肝切除後の肝障害を忠実に表現する、30%肝虚血壊死モデルマウスを確立する。本マウスモデルを用い、ルシフェラーゼをトランスフェクションしたhepa1-6肝癌細胞株をマウス脾動脈注射し、肝内多発転移モデル作成後、正常肝をコントロールに脂肪肝で70%肝切除モデルを作成し、周術期残肝の癌の進展比較など一連の実験を行う。 ○障害肝におけるde novo発癌メカニズムの解析術後の障害肝において、de novo発癌による再発を来すこと、また、そのメカニズムの一因としてHMGB1の関与を証明するため、TMノックアウトマウスにおける自然発癌実験を行う。