Functional significance of ischemia-induced TGF-beta/Smad signaling in glial cells

• Project/Area Number: 24K12120
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 55050:Anesthesiology-related
• Research Institution: Osaka Metropolitan University
• Principal Investigator: 中島 崇行 大阪公立大学, 大学院獣医学研究科, 准教授 (30333644)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 近藤 友宏 大阪公立大学, 大学院獣医学研究科, 講師 (40585238)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000); Fiscal Year 2026: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
• Keywords: 脳虚血 / グリア細胞 / 海馬 / ラット

Outline of Research at the Start

脳内グリア細胞は脳虚血後の脳内炎症反応/組織修復の中心的役割を担う。脳梗塞の病態では炎症反応が病態悪化を招くため、炎症反応制御に着目した治療法が注目されている。Smadは発生期の組織形成に重要な役割を果たすTGF-βの細胞内シグナル伝達分子であるが、本申請者はこれまで全脳虚血ラット海馬グリア細胞でのTGF-β/Smadシグナル活性の上昇を報告してきた。このことは、TGF-β/Smadシグナルを標的とした全脳虚血後の脳内炎症反応制御の可能性を示唆している。本研究はグリア細胞でのTGF-β/Smadシグナルが全脳虚血病態軽減のための創薬標的となり得るかを探る基礎的研究である。