関節滑膜の３型自然リンパ球による変形性関節症の制御機構の解明

• Project/Area Number: 24K12346
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56020:Orthopedics-related
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: 松本 卓巳 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70436468)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小俣 康徳 東京大学, 医学部附属病院, 特任准教授 (40570734) ; 石倉 久年 東京大学, 医学部附属病院, 届出研究員 (80772904)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2024: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
• Keywords: 変形性関節症 / 自然リンパ球

Outline of Research at the Start

変形性関節症（Osteoarthritis: OA）の病態における免疫系の重要性が明らかになってきた。我々は、自然リンパ球（Innate lymphoid cell: ILC）の一つのサブセットであるILC2が関節滑膜に局在し、関節リウマチにおける滑膜の炎症を抑制的に制御することを報告した。OAにおいても滑膜増殖や炎症所見が存在するため、関節滑膜のILCが関節の恒常性を制御し、OAの病態においても何らかの役割を持つ可能性が示唆された。また、OAモデルマウスの関節滑膜では、ILC3が早期から増加することを見出した。本研究では、OA関節滑膜におけるILC3の役割を明らかにし、OAの病態解明に迫る。