Investigation of the regulatory mechanism of osteoarthritis pathology by TRPA1 stimulation

• Project/Area Number: 24K12403
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56020:Orthopedics-related
• Research Institution: Tokyo Medical University
• Principal Investigator: 澤地 恭昇 東京医科大学, 医学部, 講師(特任) (20571152)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 立岩 俊之 東京医科大学, 医学部, 准教授 (00424630) ; 正岡 利紀 東京医科大学, 医学部, 准教授 (70256270) ; 山本 謙吾 東京医科大学, 医学部, 主任教授 (10246316)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
• Keywords: 変形性関節症 / TRPA1 / DUSP-1

Outline of Research at the Start

変形性関節症(OA)は，軟骨組織の破壊による関節機能の低下と疼痛を特徴とし，患者の活動性を著しく低下させる疾患である.OAの病態発症・形成・進行に関与する分子が同定されてきたが，病態を制御する治療法は存在しない.
応募者らは，dual-specificity phosphatase (DUSP)-1という細胞内情報伝達調節因子がOAの病態を制御する可能性を見出してきたが，その効果的な誘導方法について不明であった.
本研究では，TRPA1刺激によりDUSP-1発現を誘導することでOAの病態を制御出来る可能性について，ヒト関節由来細胞を用いて分子生物学的な検討を行う．