胎児に由来する妊娠維持シグナルの調節機構と機能

• Project/Area Number: 24K12635
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56040:Obstetrics and gynecology-related
• Research Institution: Tokai University
• Principal Investigator: 石本 人士 東海大学, 医学部, 教授 (10212937)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 三塚 加奈子 東海大学, 医学部, 講師 (00514639) ; 柏木 寛史 東海大学, 医学部, 助教 (10710460) ; 亀谷 美恵 公益財団法人実中研, 実験動物応用研究部, 研究員 (50338787)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥1,040,000 (Direct Cost: ¥800,000、Indirect Cost: ¥240,000); Fiscal Year 2025: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000); Fiscal Year 2024: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
• Keywords: 妊娠維持 / 胎児

Outline of Research at the Start

妊娠維持や分娩を惹起する胎児シグナルは明らかでない。本研究では「midkine(MDK)が胎児肺から分泌され羊膜に作用し妊娠維持に働くヒト胎児シグナルである」という仮説につき検証する。胎児肺では①糖質コルチコイドや低酸素によるMDK発現制御、羊膜ではMDK標的としてdecorin(DCN)に着目し、②関連因子も含めて部位・妊娠時期別の発現・局在、③MDKやP4によるDCN発現調節、④MDK作用発現へのDCNの関与、⑤羊膜由来部位とMDK反応性の関連について検討する。妊娠維持胎児シグナルとしてMDKが確立し、妊娠維持の早期破綻である前期破水や早産につき予防や治療の端緒が得られることが期待される。