Analysis of osteoclast induction mechanism by fibroblasts in bone invasion and periodontitis of oral squamous cell carcinoma.

• Project/Area Number: 24K12640
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56050:Otorhinolaryngology-related
• Research Institution: Yamagata University
• Principal Investigator: 金子 昌行 山形大学, 医学部, 医員 (80787250)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 二口 充 山形大学, 医学部, 教授 (60275120)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2024: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 破骨細胞 / 線維芽細胞 / 口腔扁平上皮癌 / 歯周炎 / マウス

Outline of Research at the Start

口腔扁平上皮癌（OSCC）、歯周炎では顎骨の骨破壊がしばしば認められる。予備実験から、両疾患で骨破壊部直上に線維芽細胞を認め、口腔扁平上皮癌や歯周炎により誘導された線維芽細胞が、それぞれ独自の分子メカニズムで破骨細胞を活性化すると仮説を立てた。本研究は、マウスのOSCC骨浸潤モデルおよび歯周炎モデルを用いて線維芽細胞が破骨細胞を誘導する分子メカニズムを明らかにすることを目的とし、線維芽細胞に発現するLigandと破骨細胞に発現するReceptorを同定することに加え、同定されたsignalingが破骨細胞を活性化する機能をもつことをin vitroで検証する。