Analysis of the role of STT3A and STT3B on PD-L1 in oral squamous cell carcinomas.

• Project/Area Number: 24K13138
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
• Research Institution: Nagoya City University
• Principal Investigator: 石橋 謙一郎 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (80714609)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 土屋 周平 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 講師 (20569785) ; 渋谷 恭之 名古屋市立大学, 医薬学総合研究院(医学), 教授 (90335430)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: 口腔扁平上皮癌 / PD-L1 / STT3A STT3B / N結合型糖鎖

Outline of Research at the Start

in vitro実験で、ヒトHNSCCsの細胞株であるSAS細胞を使用し、CRISPER-Cas9システムでSTT3A/3B遺伝子のノックアウトをする。動物実験では、マウスHNSCCs細胞株であるMOC1、MOC2を使用する。ヒトPD-L1リコンビナントタンパク質は、PD-L1遺伝子にHisタグをつけたベクターをSASのKO-STT3AおよびKO-STT3B細胞に導入し、精製して作成する。本研究ではＮ結合型糖鎖により直接的に影響を与える可能性の高いSTT3AおよびSTT3Bの遺伝子に焦点をあて、PD-L1のN結合型糖鎖はPD-1との結合能を低下させることが明らかにしていく。