To elucidate the mechanisms of the bone destruction caused by CXCR4-positive cells associated with aging and investigation of the possibility of molecular-targeted agents.

• Project/Area Number: 24K13169
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: 西村 寿晃 東北大学, 大学病院, 准教授 (50367611)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 里見 和紀 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (20961692) ; 五十嵐 薫 東北大学, 歯学研究科, 教授 (70202851) ; 石井 武展 東京歯科大学, 歯学部, 准教授 (80433978)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
• Keywords: CXCR4 / マクロファージ遊走阻止因子 / 破骨細胞 / γδT細胞 / 老化

Outline of Research at the Start

ケモカイン受容体のCXCR4陽性破骨細胞前駆細胞(OCp)にリガンドである間質細胞由来因子-１(SDF-1)が結合すると生理的骨リモデリングが、マクロファージ遊走阻止因子(MIF)が結合すると病的骨破壊が誘発されるが、老化に伴う骨破壊性疾患との関係は不明な点も多い。そこで、老化に伴う生理的骨リモデリングと病的骨破壊のメカニズムの違いを解明し、生理的骨リモデリングを阻害しない病的骨破壊と骨修復をターゲットにした分子標的薬の臨床応用の可能性を検討する。