PKA 局在の負の制御因子が高次脳機能を制御する分子的基盤の解明

• Project/Area Number: 24K18160
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 44050:Animal physiological chemistry, physiology and behavioral biology-related
• Research Institution: University of Toyama
• Principal Investigator: 藤井 一希 富山大学, 学術研究部医学系, 助教 (10881609)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 短鎖ペプチド / PKA / AKAP / 神経科学 / 時空間制御

Outline of Research at the Start

A-kinase anchor protein inhibitor 1 (Akain1) はプロテインキナーゼA (PKA) の細胞内局在を打ち消す ”負の PKA シグナル制御因子” である。 Akain1は中枢神経系の限局した細胞種で発現し、欠損マウスは行動表現型に異常を示す。すなわち Akain1 による PKA 局在の制御は高次脳機能において重要な役割を担うことが示唆される。そこで本研究では、Akain1 による PKA局在の抑制が制御するシグナル伝達経路と、欠損マウスの行動表現型異常のメカニズムを解明し、負の PKA シグナル制御が高次脳機能に果たす役割とその分子基盤を明らかにする。