Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
パーキンソン病は進行性に黒質ドパミン神経細胞が変性する疾患で黒質・線条体におけるドパミンが減少し神経障害が生じる。原因として患者脳の黒質・線条体領域でミトコンドリア機能障害やタンパク質の蓄積がみられることが明らかとなっているが、分子病態については不明瞭な点が多い。申請者はこれまでに、パーキンソン病原因遺伝子産物Parkinが特定の修飾を受け細胞死を誘導すること、またParkinを選択的に分解するミトコンドリア酵素を同定し、分子病態の一端を明らかにしてきた。本研究ではこの点をさらに追求し、Parkin誘導性細胞死の実態、抑制経路について分子・個体レベルで解明する。
