浸潤突起形成が鍵となるSARS-CoV-2によるウイルス血症発症機構の解明

• Project/Area Number: 24K18447
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 49060:Virology-related
• Research Institution: University of Tsukuba
• Principal Investigator: 小倉 由希乃 筑波大学, 医学医療系, 助教 (60966597)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2025: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000); Fiscal Year 2024: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
• Keywords: SARS-CoV-2 / ウイルス血症 / 細胞浸潤

Outline of Research at the Start

新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）感染の標的となる肺胞上皮細胞と血流は、基底膜によって物理的に隔てられており、血中への生体分子の輸送は厳密に制御されている。SARS-CoV-2は血中移行することで他臓器に直接感染すると考えられているが、ウイルスが基底膜を突破する分子機構は不明である。これまでに、SARS-CoV-2は浸潤突起（Invadopodia）を形成することで細胞外マトリックスを分解し、血中に移行することを示す予備的知見を得ている。本研究では、SARS-CoV-2感染病態におけるInvadopodiaの機能と、形成機構を解明することで、ウイルス血症発症機構の理解を目指す。