神経変性疾患特異的ミクログリアの形成・維持を担う脳内ニッチシグナルの解明

Research Project

Project/Area Number	24K18466
Research Category	Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Basic Section 49070:Immunology-related
Research Institution	Osaka University
Principal Investigator	中西由光大阪大学, 大学院医学系研究科, 特任助教 (70882645)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2025: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000) Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Keywords	セマフォリン / ミクログリア
Outline of Research at the Start	ミクログリアを含むグリア細胞の炎症応答が神経変性疾患の病態形成に大きな役割を担うことが明らかとなり、神経炎症という概念が確立しつつある。神経変性疾患病態に特徴的な機能的ミクログリア集団の存在が近年明らかにされ、神経変性疾患関連ミクログリア（microglial neurodegenerative phenotype; MGnD）として注目を集めている。しかし、恒常性ミクログリアからMGnDへの移行を担う脳内ニッチシグナルは現在もなお十分には理解されていない。本申請では、セマフォリン分子群によるMGnD機能制御機構を探索する。