Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
分子標的薬によるがん治療が高い奏功性を示している一方、薬剤耐性化による再発が、完治を阻む大きな障壁となっている。耐性化を促進する遺伝子群は明らかにされつつあるものの、その発現制御メカニズムは、いまだ不明な点が多い。申請者らは、EGFR変異肺がんの分子標的薬（EGFR-TKI）に対する耐性獲得において、既に報告されている遺伝子変異や上皮間葉転換に加えて、m6Aメチル化修飾や選択的ポリアデニル化（APA）といったmRNA転写後制御が寄与する可能性を新たに見出した。本研究では、これらのmRNA転写後制御に着目して、肺がん細胞の薬剤耐性化の分子基盤を解明し、耐性化を阻止する新規治療標的の同定を目指す。
