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疼痛緩和型ミクログリア形成における早期活性化応答の役割解明

Research Project

Project/Area Number 24K18621
Research Category

Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Basic Section 51030:Pathophysiologic neuroscience-related
Research InstitutionKyushu University

Principal Investigator

河野 敬太  九州大学, 薬学研究院, 助教 (70981281)

Project Period (FY) 2024-04-01 – 2026-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2025: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
Keywords神経障害性疼痛 / ミクログリア / 脊髄
Outline of Research at the Start

脊髄のミクログリアは、末梢神経が損傷することで活性化し、周囲の神経細胞の興奮性を変化させることで神経障害性疼痛を引き起こす。近年申請者は、疼痛の発症からさらに時間が経過した時期において、ミクログリアサブセット(CD11c陽性)が増加することを見出し、さらにそのサブセットが疼痛を緩和する役割を持つことを明らかにした。しかし、そのCD11c陽性ミクログリアが出現するメカニズムは未だ明らかでない。そこで本研究では、末梢神経損傷後早期に生じるミクログリア応答が、その後のサブセット形成に必要であるという仮説を立て、それを検証する。得られる成果は、新規疼痛治療戦略の開発につながる。

URL: 

Published: 2024-04-05   Modified: 2024-06-24  

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