AMPデアミナーゼを介する代謝の再配線に着目したサルコペニアの病態の解明

• Project/Area Number: 24K19004
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53020:Cardiology-related
• Research Institution: Sapporo Medical University
• Principal Investigator: 小川 俊史 札幌医科大学, 医学部, 助教 (70896604)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2026: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2024: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
• Keywords: AMP deaminase / 代謝 / サルコペニア / 骨格筋代謝 / 核酸

Outline of Research at the Start

サルコペニアの分子機序解明と新規治療法の開発は喫緊の課題である。筋萎縮と関連して発現が変化する”atrogenes”の候補分子であるAMP deaminase 3(AMPD3)は、アデノヌクレオチドプールのバランスに重要な役割を担う。これまで申請者は、AMPD3が横紋筋で分枝鎖アミノ酸代謝を制御することを見出した。従って、AMPD3はサルコペニアにおけるエネルギー代謝の“再配線”を担うことが示唆される。しかし、AMPD3が脂肪酸代謝に及ぼす影響は不明である。本研究では、AMPD3が骨格筋で代謝の再配線に及ぼす影響を明らかにし、細胞代謝異常の観点からサルコペニアの分子機序解明に迫りたい。