Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
不全心筋では脱チロシン化α-tubulinが増加する。Tubulinはミトコンドリア外膜のVDACを介し、ミトコンドリアの機能を調整するが、α-tubulinの脱チロシン化がどのように影響するかは明らかでない。申請者は脱チロシン化tubulinの増加がミトコンドリア呼吸を低下させ、マイトファジーを抑制することを明らかにし、マイトファジーの抑制を介したミトコンドリア機能低下が心不全増悪に寄与するのではないかと考えた。本研究では、脱チロシン化tubulinの増加がマイトファジーを抑制する機序を明らかにするとともに、脱チロシン化tubulinの増減がマウスの心機能にどのように影響するかを検証する。
