Investigation of the effect of the clock gene DEC1 on apoptosis under hypoxia

• Project/Area Number: 24K19033
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 53020:Cardiology-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: 原田 崇弘 広島大学, 医系科学研究科(医), 特任講師 (30972690)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2025: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000); Fiscal Year 2024: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
• Keywords: 心筋梗塞 / 時計遺伝子 / 細胞死 / アポトーシス

Outline of Research at the Start

本研究の概要は、DEC1KOマウスの心筋梗塞モデルにおいて、心筋梗塞後の生存率改善の機序を明確にする研究である。
DEC1は外的刺激で転写が促進することで、環境の変化に生体の概日リズムを順応させるユニークな時計遺伝子である。近年、DEC1が分子時計の調節以外にアポトーシスの調節に影響を与えると報告されている。DEC1は低酸素刺激によりアポトーシスを誘導するp53の発現を抑制すること、DEC1ノックアウト(KO)マウスは、野生型マウスと比して、心筋梗塞モデル作成後の生存率が有意に良好で、DEC1KOマウスの心臓でアポトーシスが亢進することから、DEC1は心筋梗塞の生存率改善に寄与する可能性がある。