肝細胞増殖因子受容体METの糖鎖によるHGFシグナル制御メカニズムの解析

Research Project

Project/Area Number	24K19089
Research Category	Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Basic Section 53030:Respiratory medicine-related
Research Institution	Sapporo Medical University
Principal Investigator	齋藤淳札幌医科大学, 医学部, 訪問研究員 (90836446)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2026-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2025: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000) Fiscal Year 2024: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Keywords	MET / 糖鎖 / HGF
Outline of Research at the Start	EGFR-TKIは肺がん治療のキードラッグであるが耐性化は避けられない。耐性機序の一つである肝細胞増殖因子受容体(MET)の遺伝子増幅はこれまでの研究では克服できず、新たな視点からの研究が求められている。糖鎖修飾は膜受容体のシグナル伝達を制御しており、METの糖鎖も機能調節に関わることから申請者はMETの糖鎖に着目し糖鎖がMETの下流シグナル伝達において必須の役割を担っていることを報告した(Saitou et al, Cancer Sci, 2022)。本研究ではこれまでの成果を発展させ、糖鎖によるMETの制御機序を解明することを目的とする。