Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
敗血症性心筋症(Sepsis-Induced Cardiomyopathy; SIC)において、「仮説1:代謝再プログラミングはSIC発症のメカニズムの一因である。」「仮説2:ホスホフルクトキーナーゼ(PFK1)を阻害する低分子化合物 (tryptolinamide: TLAM)によるミトコンドリア呼吸優位への代謝再シフトが心筋エネルギー需要を回復させ、SIC病態を改善させる。」という仮説を立てた。これら仮説を証明するため以下の研究を行う。1.心筋の代謝再プログラミング機構の詳細を同定することを主眼としたin vitro実験2.心機能や生存率などの臨床的アウトカムと結びつけるためのin vivo実験