IL6-Fyn-STAT3を介したオートファジー活性調節は糖尿病性網膜症の成因となるのか？

Research Project

Project/Area Number	24K19783
Research Category	Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Allocation Type	Multi-year Fund
Review Section	Basic Section 56060:Ophthalmology-related
Research Institution	Gunma University
Principal Investigator	齊藤千真群馬大学, 大学院医学系研究科, 助教 (60971851)
Project Period (FY)	2024-04-01 – 2027-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help	¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000) Fiscal Year 2026: ¥390,000 (Direct Cost: ¥300,000、Indirect Cost: ¥90,000) Fiscal Year 2025: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000) Fiscal Year 2024: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Keywords	オートファジー / 網膜 / 糖尿病網膜症 / 非受容体型チロシンキナーゼFyn
Outline of Research at the Start	糖尿病網膜症の発症機構として、近年、オートファジーが注目されつつある。非受容体型チロシンキナーゼFynは、オートファジーを調整し、サルコペニアや糖尿病性腎症の発症に関与している。しかし、Fynが網膜のオートファジーに関与するかは不明である。今回は、Fynが網膜内でオートファジー活性を調節し、糖尿病性網膜症の成因になりえるのかについて、網膜培養細胞とFynノックアウト（FynKO）マウスを用いて、分子生物学的に細胞、個体レベルで検討を行う。これらが明らかになることで、血糖を介さない新たな糖尿病網膜症発症のメカニズムの解明につながり、その治療に大きく貢献できると考えられる。