Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
予備実験として申請者はマウスBMDMsへJanus Kinase1/2 (JAK1/2) 阻害剤を添加するとPgによるインフラマソーム活性化に伴うIL-1βの細胞外への放出が著しく亢進することを見出した。そこで申請者は、JAK1/2経路の下流において発現量の変化する遺伝子がPg感染によるインフラマソーム活性化を抑制しているという仮説を立てた。本研究では、JAK1/2遺伝子欠損マウス作製を主とする実験系を構築し、Pg感染時に観察されるJAK1/2経路によるインフラマソーム活性化抑制メカニズムについて分子レベルで詳細に解析し、歯周炎における役割を明らかにすることを目的とする。