胎生期ストレス負荷に起因する成体期侵害情報伝達系の変調メカニズムの解明

• Project/Area Number: 24K20090
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
• Research Institution: Nihon University
• Principal Investigator: 相馬 久実 日本大学, 歯学部, 専修医 (50875820)
• Project Period (FY): 2024-04-01 – 2027-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000); Fiscal Year 2025: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2024: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
• Keywords: 妊娠期ストレス / 一次侵害受容ニューロン / 胎児期の母体ストレス / セロトニン / CCL2

Outline of Research at the Start

近年、妊婦へのストレス負荷が胎児の成長に影響を及ぼすことが知られている。妊娠期のストレス負荷は胎児の脳神経系の発達にも影響し、疼痛情報伝達系に可塑的変化を引き起こし、成長後の口腔顔面領域に異常疼痛発症に関与する可能性がある。しかしながら、母体ストレスが、どのように子の成熟後の侵害情報伝達系に可塑的変化を起こすのかは不明である。そこで本研究では、妊娠ラットへストレスを負荷し、胎児の成体期の侵害情報伝達系の変調メカニズムに対する三叉神経脊髄路核におけるセロトニンとCCL2の役割を解明する。