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CFTR ERAD 関連 E3 リガーゼの基質選択性を決定するデグロンの同定およびその機能解明

Research Project

Project/Area Number 24K23193
Research Category

Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section 0701:Biology at molecular to cellular levels, and related fields
Research InstitutionKwansei Gakuin University

Principal Investigator

鎌田 優香  関西学院大学, 生命環境学部, 助教 (71001046)

Project Period (FY) 2024-07-31 – 2026-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help
¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
KeywordsERAD / CFTR / ユビキチンリガーゼ / デグロン / タンパク質品質管理
Outline of Research at the Start

構造異常膜タンパク質は小胞体品質管理(ERQC)によりユビキチン化を受け, 小胞体関連分解(ERAD)される. 研究代表者は, CFTR変異体がユビキチンリガーゼRNF5/185, HERC3に膜貫通領域を認識され, ERADされることを見出した. これは, E3リガーゼが膜貫通領域に含まれるTMデグロンを選択的に認識することで, ERADを制御することを示唆する. しかし, 基質選択性を決定するTMデグロンは未だ不明である. 本研究では, 膜タンパク質ERADに関わるTMデグロンを網羅的に探索し, ERAD関連E3リガーゼの基質認識および選択性を決定する分子機構を明らかにする.

URL: 

Published: 2024-08-01   Modified: 2024-09-13  

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