タンパク質アルギニンメチル化を介した若年性拡張型心筋症発症の分子メカニズムの解明

• Project/Area Number: 24KJ0462
• Research Category: Grant-in-Aid for JSPS Fellows
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 国内
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: University of Tsukuba
• Principal Investigator: 笠井 郁也 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 特別研究員(DC2)
• Project Period (FY): 2024-04-23 – 2026-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2024)
• Budget Amount: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000); Fiscal Year 2025: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000); Fiscal Year 2024: ¥400,000 (Direct Cost: ¥400,000)

Outline of Research at the Start

タンパク質アルギニンメチル化酵素PRMT1の心筋細胞特異的欠損マウスは、拡張型心筋症に伴う生後早期の致死に至る。しかし、表現型の本質的原因である心臓におけるPRMT1のメチル化基質など、その詳細は未だ不明である。
本研究では、心筋細胞特異的PRMT1欠損マウスを利用し、PRMT1の心臓におけるメチル化基質の同定し、その機能を解析することで、PRMT1による心機能制御の分子メカニズムを明らかにする。