| Project/Area Number |
24KJ2177
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 国内 |
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| Review Section |
Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
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| Research Institution | Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University |
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Principal Investigator |
多良 勇輝 沖縄科学技術大学院大学, 海洋生態進化発生生物学ユニット, 特別研究員(DC2)
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| Project Period (FY) |
2024-04-23 – 2026-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
Fiscal Year 2025: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 2024: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
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| Outline of Research at the Start |
2型糖尿病におけるインスリン分泌不全や膵β細胞量の減少は、細胞死による脱落だけでなく、脱分化やそれに伴う他細胞への分化転換も要因であることが近年報告された。つまり膵β細胞自体の脱分化や分化転換の阻害は、膵β細胞量の減少を抑える画期的な治療法の開発に繋がる。申請者は膵β細胞における正常なmRNA分解の分子機構の破綻が糖尿病を引き起こすことに加え、RNA修飾を介したmRNA分解が膵β細胞のインスリン分泌機能や脱分化に関わる可能性を見出した。本研究では、膵β細胞の機能および形質維持に関わるmRNA分解の分子機構を解明し、新規糖尿病治療標的としての可能性を検証する。
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