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Japan-US Research Collaboration on the Development of a Novel Therapeutic Strategy Targeting the Cancer-Associated Extracellular Components to Disrupt Cancer Progression

Research Project

Project/Area Number 24KK0166
Research Category

Fund for the Promotion of Joint International Research (International Collaborative Research)

Allocation TypeMulti-year Fund
Review Section Medium-sized Section 57:Oral science and related fields
Research InstitutionChiba University

Principal Investigator

笠松 厚志  千葉大学, 大学院医学研究院, 准教授 (60375730)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 鵜澤 一弘  千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (30302558)
齋藤 智昭  千葉大学, 大学院医学研究院, 助教 (40833554)
加瀬 裕太郎  千葉大学, 医学部附属病院, 医員 (51000509)
Project Period (FY) 2024-09-09 – 2027-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2024)
Budget Amount *help
¥20,930,000 (Direct Cost: ¥16,100,000、Indirect Cost: ¥4,830,000)
Fiscal Year 2026: ¥8,060,000 (Direct Cost: ¥6,200,000、Indirect Cost: ¥1,860,000)
Fiscal Year 2025: ¥7,410,000 (Direct Cost: ¥5,700,000、Indirect Cost: ¥1,710,000)
Fiscal Year 2024: ¥5,460,000 (Direct Cost: ¥4,200,000、Indirect Cost: ¥1,260,000)
KeywordsLH2 / 口腔癌 / コラーゲンガイドウェイ / コラーゲンバリア / CAF
Outline of Research at the Start

線維性Ⅰ型コラーゲン(Col-I)の架橋構造の変化が口腔癌転移にみられ,リシン水酸化酵素 2(LH2)により制御されている.我々はLH2によって触媒されたCol-I(LH 2-Col)によるコラーゲンバリア/コラーゲンガイドウェイという癌転移理論を提唱し,Col-I以外の細胞内タンパク質がLH2の酵素学的標的になっていることも示した.
そこで今回LH2のリシン残基特異的なHydroxylase活性の新たな標的タンパク質を共同研究者のDr. Mossの有する独自技術を投入し,LH2のHydroxylase活性に対する新規標的タンパク質を解明し,日米共同癌研究による癌治療抵抗性解除法の開発を目指す.

URL: 

Published: 2024-09-10   Modified: 2025-03-21  

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