| Project/Area Number |
25H01016
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Medium-sized Section 47:Pharmaceutical sciences and related fields
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
井上 飛鳥 京都大学, 薬学研究科, 教授 (50525813)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
堤 尚孝 東京科学大学, 総合研究院, 特任准教授 (70963495)
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| Project Period (FY) |
2025-04-01 – 2029-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2025)
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| Budget Amount *help |
¥60,320,000 (Direct Cost: ¥46,400,000、Indirect Cost: ¥13,920,000)
Fiscal Year 2025: ¥17,680,000 (Direct Cost: ¥13,600,000、Indirect Cost: ¥4,080,000)
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| Keywords | GPCR / 作動薬 |
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| Outline of Research at the Start |
細胞内シグナル伝達因子である三量体Gタンパク質G12とG13は重複した役割を担うと考えられているが、創薬においてどちらのシグナル経路が重要であるかは未解明である。本研究者の研究から受容体（Gタンパク質共役型受容体、GPCR）はG12とG13を見分けることが明らかになった。本研究では人工リガンドを投与した際にG12シグナルを誘導できるデザイナー受容体を用い、G12シグナルが疾患モデルマウスに対して治療効果を発揮するかを調べる。また、構造解析・計算科学を駆使し、G13シグナルを選択的に誘導可能なデザイナー受容体を開発する。これによりG12とG13シグナル経路を標的とした新規創薬戦略を開拓する。
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