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Elucidation of Multimodal Immune Evasion Mechanisms Mediated by Tumor-Associated Glycans and Development of Novel Therapeutic Strategies

Research Project

Project/Area Number 25H01061
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Review Section Medium-sized Section 55:Surgery of the organs maintaining homeostasis and related fields
Research InstitutionHiroshima University

Principal Investigator

大段 秀樹  広島大学, 医系科学研究科(医), 教授 (10363061)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 大平 真裕  広島大学, 病院(医), 准教授 (30397947)
田原 裕之  広島大学, 病院(医), 助教 (30423354)
保田 朋波流  広島大学, 医系科学研究科(医), 教授 (40334429)
小林 剛  広島大学, 医系科学研究科(医), 准教授 (50528007)
山本 卓  広島大学, 統合生命科学研究科(理), 教授 (90244102)
田中 友加  広島大学, 医系科学研究科(医), 准教授 (90432666)
Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥46,020,000 (Direct Cost: ¥35,400,000、Indirect Cost: ¥10,620,000)
Fiscal Year 2025: ¥18,980,000 (Direct Cost: ¥14,600,000、Indirect Cost: ¥4,380,000)
Keywords腫瘍関連糖鎖抗原 / NK細胞 / Breg細胞 / 抗体サブクラススイッチ
Outline of Research at the Start

本研究では、これまで断片的に証明してきた以下に記す3つの糖鎖応答免疫細胞間ネットワークの連関を体系的に解明する。
①NeuGcに応答するB-1reg細胞への分化とT細胞抑制機構
②B-1reg細胞における抗体サブクラススイッチ機構
③局所炎症で誘導される網内系内皮細胞由来のIL-33によるNK細胞の機能抑制
すなわち、腫瘍内皮細胞(tumor endothelial cell: TEC)、NK細胞、invariant NK (iNKT)細胞といった多様な免疫細胞の多元的ネットワークがもたらすTACA応答B-1reg細胞応答に誘発される癌免疫回避機構を明らかにし、新規癌治療法の創出を目的とする。

Report

(1 results)
  • 2025 Comments on the Screening Results

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-07-01  

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