肺高血圧症モデルラットにおける頸動脈小体の機能増強を介した病態制御機構

• Project/Area Number: 25K00098
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 42020:Veterinary medical science-related
• Research Institution: Iwate University
• Principal Investigator: 横山 拓矢 岩手大学, 獣医学部, 准教授 (70772094)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 山本 欣郎 岩手大学, 学長・副学長等, 理事 (10252123)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2029-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2028: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000); Fiscal Year 2027: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000); Fiscal Year 2026: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000); Fiscal Year 2025: ¥9,750,000 (Direct Cost: ¥7,500,000、Indirect Cost: ¥2,250,000)
• Keywords: 頸動脈小体 / 低酸素 / 肺高血圧症

Outline of Research at the Start

心肺疾患に伴って肺動脈圧が異常に上昇する肺高血圧症に関して、その悪化に血中酸素分圧の低下を感知する頸動脈小体の機能増強が関与している可能性を探る。
慢性低酸素曝露により肺高血圧症のモデルラットを作製し、頸動脈小体において低酸素受容を行うⅠ型細胞の増大に伴って感覚神経支配が拡大することを捉える。グルタミン酸受容体の活性化および発現増加に起因するⅠ型細胞の興奮増強を明らかにする。これらによる低酸素情報伝達機構の増強の結果、交感神経活動が亢進されて肺動脈圧上昇が進行していることを立証する。以上の解析から、肺高血圧症モデルラットにおける頸動脈小体の機能増強を介した病態制御機構を解明する。