Mechanisms and physiological functions of mitotic telomere deprotection

• Project/Area Number: 25K02204
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 43010:Molecular biology-related
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: 林 眞理 京都大学, 医学研究科, 客員准教授 (90761099)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2027: ¥6,370,000 (Direct Cost: ¥4,900,000、Indirect Cost: ¥1,470,000); Fiscal Year 2026: ¥6,240,000 (Direct Cost: ¥4,800,000、Indirect Cost: ¥1,440,000); Fiscal Year 2025: ¥6,110,000 (Direct Cost: ¥4,700,000、Indirect Cost: ¥1,410,000)
• Keywords: テロメア / 有糸分裂期 / DNA傷害反応 / 染色体分配 / 細胞周期

Outline of Research at the Start

染色体末端を保護するテロメア構造は、染色体の安定性維持および細胞の正常な増殖に不 可欠である。DNA複製によるテロメア短縮はテロメアの脱保護を引き起こし、細胞老化の一因となる。我々は有糸分裂(M)期停止時にテロメアが能動的に脱保護される現象を発見し、M期テロメア脱保護と命名した。この現象は、テロメアが通常の細胞周期とは異なるメカニズムで保護を一時的に失う唯一の例であり、細胞のがん化抑制や抗がん剤の効果にも関連する可能性がある。本研究では、M期テロメア脱保護の分子メカニズムと生理的意義を解明し、この現象の包括的な理解を目指す。