| Project/Area Number |
25K02231
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 43030:Functional biochemistry-related
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| Research Institution | Kwansei Gakuin University |
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Principal Investigator |
沖米田 司 関西学院大学, 生命環境学部, 教授 (90398248)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高橋 宏隆 愛媛大学, プロテオサイエンスセンター, 准教授 (70432804)
佐藤 卓史 熊本大学, 大学院生命科学研究部(薬), 助教 (70555755)
鎌田 優香 関西学院大学, 生命環境学部, 助教 (71001046)
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| Project Period (FY) |
2025-04-01 – 2028-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2025)
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| Budget Amount *help |
¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000)
Fiscal Year 2027: ¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2026: ¥5,330,000 (Direct Cost: ¥4,100,000、Indirect Cost: ¥1,230,000)
Fiscal Year 2025: ¥8,450,000 (Direct Cost: ¥6,500,000、Indirect Cost: ¥1,950,000)
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| Keywords | ERAD / デグロン / ユビキチンリガーゼ / CFTR |
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| Outline of Research at the Start |
研究代表者は膜タンパク質ERADリアルタイム定量法LumiDAを確立し, E3リガーゼ RNF5/185が不良CFTRの主要なERAD経路に関与することを示した．また, RNF5/185欠損細胞では多くのE3発現が増加し, 一部のE3がRNF5/185欠損時に不良CFTRの代償性分解(ERADバイパス)に働くことを発見した．そこで本研究では, RNF5/185欠損時に代償的に働く分解制御分子(E3等)を網羅的に同定し, 「ERADバイパス」の分子機構を明らかにする．さらに, ERQC関連E3が認識するデグロン配列を明らかにし, E3による多様な分解経路への基質選別機構を明らかにする．
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