Mechanism of gastrointestinal cancer development regulated by gut commensal bacteria-induced specific host cells

• Project/Area Number: 25K02412
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
• Research Institution: Tokai University
• Principal Investigator: 津川 仁 東海大学, 医学部, 准教授 (30468483)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 今井 仁 東海大学, 医学部, 講師 (40725363) ; 杉山 栄二 名城大学, 薬学部, 准教授 (90806332)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,850,000 (Direct Cost: ¥14,500,000、Indirect Cost: ¥4,350,000); Fiscal Year 2027: ¥5,590,000 (Direct Cost: ¥4,300,000、Indirect Cost: ¥1,290,000); Fiscal Year 2026: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000); Fiscal Year 2025: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000)
• Keywords: 腸内細菌 / オートファジー / 短鎖脂肪酸 / ピロリ菌 / 大腸がん

Outline of Research at the Start

胃がん・大腸がんの発生を制御する特定の腸内細菌の具体的な役割は未だ明確ではない。申請者がこれまでの研究で同定したCD44v9陽性胃がん幹細胞の前駆細胞となるCAPZA1過剰発現細胞は消化管内共生細菌によって誘導されることが明らかになっている。本細胞の生理機能と消化器発がんとの関連性は未解明であるため、本研究ではCAPZA1過剰発現細胞の胃及び大腸での生理機能を明らかにし、胃がん・大腸がんの発生過程に対するCAPZA1過剰発現細胞の関与メカニズムを明らかにする。本研究は基礎・臨床の融合研究として実施し、革新的ながん予防・治療法開発に貢献する成果の提示をめざす。