がん抑制におけるp53の機能をTY型変異イモリの皮膚腫瘍の発生機序から解明する

• Project/Area Number: 25K02435
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48010:Anatomy-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: 林 利憲 広島大学, 両生類研究センター, 教授 (60580925)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 岡本 和子 広島大学, 両生類研究センター, 助教 (40710265) ; 鎌形 清人 岐阜大学, 工学部, 准教授 (90432492)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥14,170,000 (Direct Cost: ¥10,900,000、Indirect Cost: ¥3,270,000); Fiscal Year 2027: ¥3,640,000 (Direct Cost: ¥2,800,000、Indirect Cost: ¥840,000); Fiscal Year 2026: ¥5,720,000 (Direct Cost: ¥4,400,000、Indirect Cost: ¥1,320,000); Fiscal Year 2025: ¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
• Keywords: イベリアトゲイモリ / 細胞周期 / p53

Outline of Research at the Start

腫瘍またはそれが悪性化したがんは、遺伝的変異が細胞に蓄積した病変であり、偶然の産物であるとも理解される。しかし特定の遺伝子に生じた変異を出発点に、細胞のがん化にいたる過程を繰り返し検証できる実験モデルがあれば、その発生機序を分子生物学的に解明できる。イモリにおいてp53遺伝子に2アミノ酸の欠失(TY変異)が起こると、高頻度で皮膚の白変からポリープ様の腫瘍が発生する。そこでTY変異によるp53タンパク質の構造と機能の変化に着目しながら皮膚の細胞が腫瘍形成にいたる機序、p53が持つがん化抑制機構の詳細を明らかにする。