アルツハイマー病の進行期におけるUSP10を介した神経細胞死の制御機構の解明

Research Project

Project/Area Number	25K02461
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 49010:Pathological biochemistry-related
Research Institution	Niigata University
Principal Investigator	藤井雅寛新潟大学, 医歯学総合研究科, 客員研究員 (30183099)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	長谷川成人公益財団法人東京都医学総合研究所, 脳・神経科学研究分野, 分野長 (10251232) 柿田明美新潟大学, 脳研究所, 教授 (80281012)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥18,590,000 (Direct Cost: ¥14,300,000、Indirect Cost: ¥4,290,000) Fiscal Year 2027: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000) Fiscal Year 2026: ¥6,240,000 (Direct Cost: ¥4,800,000、Indirect Cost: ¥1,440,000) Fiscal Year 2025: ¥5,720,000 (Direct Cost: ¥4,400,000、Indirect Cost: ¥1,320,000)
Keywords	USP10 / アルツハイマー病 / アポトーシス / タウ / 神経細胞
Outline of Research at the Start	アルツハイマー病（AD）では、Tauタンパク質の異常凝集により形成されたTau線維が神経細胞死を誘導する。USP10は神経細胞死とTau線維形成を制御する脱ユビキチン化酵素である。本研究では、USP10に注目し、ADにおけるTauの分解機構と神経保護機構の双方向解析を行うことで、AD病理の核心的メカニズムを解明し、治療標的を同定することを目的としている。特に、Tau-p62-USP10経路の解明は、Tauのオートファジー分解と神経細胞死を制御する新たな治療戦略の開発に直結する。性差因子を含む臨床検体の解析を行い、個別化医療の基盤構築を推進する。