ミクログリアによるグリア連関維持機構を解明し、剖検脳から認知症治療介入標的を探る

• Project/Area Number: 25K02589
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 52030:Psychiatry-related
• Research Institution: Niigata University
• Principal Investigator: 他田 真理 新潟大学, 脳研究所, 教授 (30646394)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 池内 健 新潟大学, 脳研究所, 教授 (20372469) ; 竹林 浩秀 新潟大学, 医歯学系, 教授 (60353439) ; 加藤 隆弘 北海道大学, 医学研究院, 教授 (70546465) ; 柿田 明美 新潟大学, 脳研究所, 教授 (80281012)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2027: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2026: ¥6,760,000 (Direct Cost: ¥5,200,000、Indirect Cost: ¥1,560,000); Fiscal Year 2025: ¥7,280,000 (Direct Cost: ¥5,600,000、Indirect Cost: ¥1,680,000)
• Keywords: 認知症 / ALSP / ミクログリア / オリゴデンドロサイト / CSF1R

Outline of Research at the Start

大脳白質の病変は、認知機能低下に深く関わっており、その進行抑制は認知症治療の重要なターゲットである。ミクログリアは白質の恒常性維持において大きな役割を担っている。本研究ではミクログリアの分化や機能に必須であるCSF1Rの変異による遺伝性白質脳症（ALSP）の病態解明を目指す。患者剖検脳を用いて、組織解析や生化学的解析、網羅的遺伝子発現解析を行い、恒常性ミクログリアの機能不全により、グリア連関が破綻することで白質変性が惹起され進行するという仮説を証明し、治療標的となりうる鍵分子を同定する。