Study on the Mechanism of Diabetic Nephropathy Development Due to Loss of Function of the Risk Factor CDKAL1

• Project/Area Number: 25K02702
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
• Research Institution: Kumamoto University
• Principal Investigator: 富澤 一仁 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (40274287)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,850,000 (Direct Cost: ¥14,500,000、Indirect Cost: ¥4,350,000); Fiscal Year 2027: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000); Fiscal Year 2026: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000); Fiscal Year 2025: ¥5,590,000 (Direct Cost: ¥4,300,000、Indirect Cost: ¥1,290,000)
• Keywords: 糖尿病性腎症 / tRNA修飾 / 足細胞 / RNA

Outline of Research at the Start

近年、アジア型2型糖尿病の発症と最も相関性が高い危険因子の一つであるであるCDKAL1のSNPsが、漢糖尿病性腎症の発症と相関があることが明らかになった。また我々の日本人を対象とした先行研究でもCDKAL1 のリスクアレル保有糖尿病患者は、非リスクアレル保有糖尿病患者より尿中アルブミン量が高いことが明らかになった。本研究では、なぜアジア型2型糖尿病の危険因子であるCDKAL1のリスクアレル保有者が糖尿病性腎症を発症しやすいのか、その分子メカニズムについて明らかにすることを目的とする。特にCDKAL1の腎臓での機能に焦点を当てた研究を行う。