栄養組成の変化と膵内分泌細胞の可塑性に関する統合的解析

• Project/Area Number: 25K03052
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Kitasato University
• Principal Investigator: 宮塚 健 北里大学, 医学部, 教授 (60622363)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 田口 朋 北里大学, 医学部, 助教 (70907138)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2027: ¥5,590,000 (Direct Cost: ¥4,300,000、Indirect Cost: ¥1,290,000); Fiscal Year 2026: ¥5,850,000 (Direct Cost: ¥4,500,000、Indirect Cost: ¥1,350,000); Fiscal Year 2025: ¥7,280,000 (Direct Cost: ¥5,600,000、Indirect Cost: ¥1,680,000)
• Keywords: 糖尿病 / β細胞 / α細胞 / 可塑性

Outline of Research at the Start

全ての糖尿病症例はインスリン分泌不全＝膵β細胞不全を合併することが知られているが、α細胞やδ細胞から分泌されるグルカゴンやソマトスタチンもまた代謝制御に重要な役割を担うことが明らかとなってきた。
最近我々は耐糖能正常の被検者において蛋白質負荷が急峻にグルカゴン分泌を刺激することを見出した。また成体マウスを用いたin vivo 研究では、グルカゴンシグナル抑制がα細胞の可塑性を修飾することを明らかにしてきた。本研究では内分泌細胞新生を可視化できる遺伝子改変マウスに高蛋白食や擬絶食療法等を給餌することにより、栄養組成の変化が膵内分泌細胞の恒常性と可塑性に及ぼす影響を解明する。