Elucidation of a novel mechanism of obesity-possible crosstalk of plasma membrane and endoplasmic reticulum for the regulation-

• Project/Area Number: 25K03071
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 59040:Nutrition science and health science-related
• Research Institution: Tokyo University of Science, Yamaguchi
• Principal Investigator: 細井 徹 山陽小野田市立山口東京理科大学, 薬学部, 教授 (40379889)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 中川 直 山陽小野田市立山口東京理科大学, 薬学部, 講師 (30707013)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,850,000 (Direct Cost: ¥14,500,000、Indirect Cost: ¥4,350,000); Fiscal Year 2027: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000); Fiscal Year 2026: ¥6,630,000 (Direct Cost: ¥5,100,000、Indirect Cost: ¥1,530,000); Fiscal Year 2025: ¥5,590,000 (Direct Cost: ¥4,300,000、Indirect Cost: ¥1,290,000)
• Keywords: レプチン

Outline of Research at the Start

レプチンは、脳神経細胞の細胞膜レプチン受容体に作用し、摂食抑制作用を誘発し、抗肥満作用を引き起こす。一方で肥満の病態ではレプチン受容体シグナルが正常に惹起されず、肥満の原因として問題視されている。しかし、どのようなメカニズムでレプチン抵抗性が引き起こされるかについては、明らかにされていない点が多く残されている。そこで本研究ではレプチン抵抗性形成の原因として小胞体ストレスに着目し、小胞体ストレスによるレプチン抵抗性形成機構の解明を試みる。本研究では小胞体ストレスセンサータンパク質のレプチン受容体に対する影響を明らかにすることで、新しい肥満形成機構の解明を目指す。