Investigation of the resolution mechanism in homologous recombination.

• Project/Area Number: 25K03263
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 63020:Radiation influence-related
• Research Institution: Oita University
• Principal Investigator: 花田 克浩 大分大学, 医学部, 講師 (90581009)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 西田 欣広 大分大学, 医学部, 准教授 (10336274) ; 寺林 健 大分大学, 医学部, 准教授 (40452429)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥18,720,000 (Direct Cost: ¥14,400,000、Indirect Cost: ¥4,320,000); Fiscal Year 2027: ¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000); Fiscal Year 2026: ¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000); Fiscal Year 2025: ¥9,360,000 (Direct Cost: ¥7,200,000、Indirect Cost: ¥2,160,000)
• Keywords: 相同組換え / Holliday junction

Outline of Research at the Start

放射線はDNAの二重鎖切断を誘導する。一方、二重鎖切断は非相同的末端連結や相同組換えで修復される。相同組換えが起きると『交叉』型と『非交叉』型の組換え産物を形成する。体細胞では、交叉はほとんど起きないため、交叉を抑制する仕組みがあると考えられている。しかし、DNA複製領域で起きる１つの末端の二重鎖切断を相同組換えが修復する際に関する交叉抑制に関する知見はほとんどない。本研究では、相同組換えの中間体構造であるD-Loop構造やHolliday構造の分岐点移動酵素や構造特異的エンドヌクレアーゼについて解析し、体細胞のDNA複製領域で起きる相同組換えにおける交叉抑制の分子メカニズムの解明に迫る。