Elucidating the regulatory mechanism of T cell exhaustion mediated by Eomes and miR-31

• Project/Area Number: 25K09480
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 42030:Animal life science-related
• Research Institution: Kitasato University
• Principal Investigator: 江島 耕二 北里大学, 理学部, 教授 (30327324)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2025: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: T細胞疲弊化 / 細胞傷害性T細胞

Outline of Research at the Start

「T細胞の疲弊化」はがんや慢性感染の治療においてしばしば問題となるが，その機序には未だ不明な点が多く，詳細解明は急務である。本研究課題では，T細胞疲弊化に関与することが示唆されている２つの遺伝子，Eomesodermin とmiR-31に注目し，その抗腫瘍T細胞の疲弊化における役割や関係性について，トランスジェニックマウスや欠損マウスを用いて明らかにすることを計画している。本研究により腫瘍抗原特異的T細胞の疲弊化解除という新たな治療法開発のための重要な知見が得られることが期待される。