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Generation of a diabetic sarcopenia model focusing on ubiquitin proteases in skeletal muscle

Research Project

Project/Area Number 25K09490
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 42040:Laboratory animal science-related
Research InstitutionTohoku University

Principal Investigator

北村 浩  東北大学, 医学系研究科, 教授 (80312403)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 江口 暁子  三重大学, 医学部附属病院, 准教授 (00598980)
木村 俊介  慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 准教授 (40444525)
Project Period (FY) 2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2027: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2026: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2025: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
KeywordsUSP2 / 骨格筋 / サルコペニア / ミトコンドリア / 活性酸素種
Outline of Research at the Start

2型糖尿病患者はサルコペニアが好発するが、筋細胞に発現するユビキチン特異的プロテアーゼ2(USP2)のサルコペニアの進行に対する役割をマウスモデルおよび培養細胞を用いて検証する。即ち、骨格筋のUSP2が①糖尿病の悪化に果たす役割と、②サルコペニアに与える影響、③サルコペニアの関連した筋修復に与える影響を明らかにする。さらにこれらの病態の原因として知られるミトコンドリアの機能異常を評価し、その機序として活性酸素種(ROS)の役割を明らかにする。加えてサルコペニアの病態に関わるUSP2の直接・間接的な標的分子を明らかにすることで、分子機序も明らかにする。

URL: 

Published: 2025-04-17   Modified: 2025-06-20  

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