炎症性テネイシンC 内生理活性配列を介した腎細胞機能調節が、腎炎形成に果たす役割

• Project/Area Number: 25K09940
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
• Research Institution: Tokyo University of Science, Yamaguchi
• Principal Investigator: 伊豫田 拓也 山陽小野田市立山口東京理科大学, 薬学部, 教授 (80465715)
• Project Period (FY): 2025-04-01 – 2028-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2025)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2027: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2026: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000); Fiscal Year 2025: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
• Keywords: 慢性腎炎 / 細胞接着シグナル / テネイシン-C / インテグリン / ECM 環境

Outline of Research at the Start

慢性腎炎病態には共通してメサンギウム領域の拡大が観察される。一方で、腎炎の予後不良マーカーに「テネイシンC(TNC)」があり、本分子内 TNIIIA2 領域には腎炎増悪因子となる動脈硬化を促進するとの報告もあるが、TNC とメサンギウム拡大の関係に言及する報告はない。そこで本課題では、TNC 及び TNIIIA2 による刺激が腎臓を構成する各種細胞の機能発現に及ぼす影響を評価し、慢性腎疾患予後不良マーカー分子の発現上昇から病態形成に至る機序を解明することで、TNC を標的とするメサンギウム拡大抑制法、ひいては新規腎炎治療アプローチの提案に向けた基盤を整備する。