時計遺伝子BMAL1の機能低下による慢性腎臓病進展のメカニズムの解明

Research Project

Project/Area Number	25K09976
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Multi-year Fund
Section	一般
Review Section	Basic Section 47030:Pharmaceutical hygiene and biochemistry-related
Research Institution	Nihon University
Principal Investigator	榛葉繁紀日本大学, 薬学部, 教授 (20287668)
Project Period (FY)	2025-04-01 – 2028-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2025)
Budget Amount *help	¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000) Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000) Fiscal Year 2026: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000) Fiscal Year 2025: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Keywords	BMAL1 / 体内時計 / AKI / CKD
Outline of Research at the Start	わが国におけるライフスタイルの変化は、慢性腎臓病の患者数増加を招いた。一方、過去数十年にわたる様々な治療介入法の進歩にも関わらず慢性維持透析患者数の増加傾向は続いており、“新たな視点”から腎疾患治療アプローチを構築する必要がある。我々はシフトワークなどによる体内時計システムの破綻も慢性腎臓病発症の要因の一つであることを明らかにした。そこで本研究では「体内時計制御因子を近位尿細管特異的に欠損したマウスの解析」を通じて、体内時計システムの破綻による急性腎障害から慢性腎臓病への進展の調節機構を明らかにする。そしてその知見を基に腎疾患の時間薬物治療の分子基盤を提示する。